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Controlar el estado mental; constantes vitales según indicación clínica; IMC, perímetro de cintura; pruebas de función hepática al inicio del tratamiento y posteriormente de forma regular; hemograma al inicio del tratamiento, durante los 2-3 primeros meses de tratamiento y posteriormente de forma periódica; electrolitos séricos (p. ej. Ca, K, Mg), nivel de glucosa en plasma en ayunas/HbA1c y perfil lipídico al inicio del tratamiento y según indicación clínica; ECG antes del inicio del tratamiento y posteriormente según sea necesario. Realizar examen ocular anualmente en pacientes >40 años o cada 2 años en pacientes más jóvenes. Evaluar la presencia de movimientos involuntarios o signos parkinsonianos, discinesia tardía y cambios en la visión. Vigilar estrechamente a los pacientes con alto riesgo de ideación suicida.

Síntomas: Somnolencia, pérdida de conciencia, hipotensión, taquicardia, cambios en el ECG, arritmias ventriculares, hipotermia, convulsiones y discinesias extrapiramidales graves. Manejo: Tratamiento de apoyo. Realizar lavado gástrico dentro de las 6 horas siguientes a la ingestión de dosis tóxicas; administrar carbón activado. En caso de vasodilatación generalizada que pueda conducir a un colapso circulatorio, elevar las piernas del paciente; en casos graves, administrar fluidos IV para expansión de volumen. Si la reposición de fluidos es insuficiente para corregir el colapso circulatorio, considerar agentes inotrópicos positivos (por ejemplo, dopamina). Restablecer la temperatura corporal normal y corregir las alteraciones circulatorias o metabólicas en caso de arritmias ventriculares o supraventriculares. Proporcionar mantenimiento de las vías respiratorias o respiración asistida (en casos extremos) en caso de depresión pronunciada del SNC. Administrar diazepam IV para las convulsiones y prociclidina u orfenadrina IV o IM para las reacciones distónicas graves. Enfriar a los pacientes o administrar dantroleno Na para el NMS.

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Levomepromazina para el sueño

La función de los citotóxicos es dañar las células, y tiene sentido teleológico que el organismo los expulse lo antes posible tras su ingestión. Lo ideal, desde el punto de vista del organismo, sería simplemente evitarlos, y no es de extrañar que la experiencia de las náuseas y los vómitos inducidos por la quimioterapia (NVIQ) sea poderosamente aversiva. En el pasado, las náuseas y los vómitos se contaban entre las experiencias más intratables y desagradables de un niño sometido a tratamiento contra el cáncer.

En la última década se han producido importantes adiciones al arsenal de los médicos que atienden a niños con cáncer, y las NVIQ son ahora en gran medida prevenibles y tratables. En este artículo se revisará el tratamiento de las NVIQ en niños, teniendo en cuenta su fisiopatología y los principios teóricos del tratamiento y, a continuación, cómo se traduce esto en eficacia clínica práctica mediante la revisión de parte de la bibliografía publicada.

Las NVIQ pueden ser agudas, retardadas o anticipatorias.1 Las agudas comienzan a los pocos minutos de la administración de la quimioterapia y se resuelven en 24 horas. Las retardadas pueden persistir varios días. La emesis anticipatoria se produce antes de administrar la quimioterapia, una vez que se ha establecido una asociación entre el entorno y las NVIQ. La prevención de las NVIQ agudas reduce el riesgo de emesis retardada o anticipatoria.

Dosis máxima de levomepromazina

La sedación de pacientes en UCI pediátrica extubados y en destete de ventilación mecánica es difícil bajo sedación habitual, debido a la tolerancia y/o abstinencia que genera su uso mantenido. El objetivo de este estudio es describir el uso de Levomepromazina como coadyuvante sedante en estos pacientes.

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Estudio observacional y longitudinal en terapia intensiva del Hospital de Pediatría Juan P. Garrahan. Se incluyeron pacientes mayores de 2 años, extubados y en destete de ventilación mecánica con requerimientos de sedación adicional. Se evaluó el nivel de sedación basal y posintervención (levomepromazina 0,5 mg/kg cada 8 horas) con escalas de Ramsay y Khalil. Se compararon las dosis de sedantes habituales antes y después de la indicación. Se consideró positivo un aumento de 1 en las escalas, o una disminución del 20% en las dosis de sedantes habituales.

36 pacientes, edad media de 8,5 años, dosis media de levomepromazina 0,38 mg/kg. 97% mostraron resultado positivo. Las dosis de sedantes habituales se redujeron más de un 20% tras la intervención. No se registraron efectos adversos ni fallecidos.

Dosis de levomepromazina para las náuseas

Las náuseas y los vómitos inducidos por la quimioterapia (NVIQ) son efectos secundarios frecuentes y bien documentados del tratamiento del cáncer infantil (Wood et al. 2015). Si se tratan mal, las NVIQ pueden provocar problemas físicos y psicológicos. Los problemas físicos incluyen anorexia, desnutrición, desequilibrio electrolítico y deshidratación. Las secuelas psicológicas incluyen el desarrollo de náuseas y vómitos anticipatorios y el incumplimiento de futuros tratamientos. Las NVIQ graves pueden provocar bajas escolares en los pacientes, bajas laborales en los cuidadores y un mayor acceso a los sistemas sanitarios (Dewan, Singhal y Harit, 2010). Estos problemas son una carga evitable para los pacientes, sus familias y para el SNS. La prevención de las NVIQ es, por tanto, una piedra angular de los cuidados de apoyo para todos los niños tratados con quimioterapia significativamente emetógena.

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Las náuseas y los vómitos son reflejos iniciados por el organismo para expulsar sustancias tóxicas del estómago y el intestino (Navari, 2013). La emesis está coordinada por el centro del vómito situado en la médula. El centro del vómito recibe información de la zona desencadenante de quimiorreceptores (CTZ), situada en el área postrema fuera de la barrera hematoencefálica. La CTZ posee muchos receptores 5HT₃, receptores NK1 y receptores de dopamina (D2). El centro del vómito recibe muchos estímulos, como fármacos (como la quimioterapia), olores, imágenes y emociones. El tracto gastrointestinal también puede estimular el centro del vómito. Las NVIQ pueden deberse a que la quimioterapia o el líquido cefalorraquídeo actúan directamente sobre la CTZ, en el centro del vómito o por la liberación inducida por la quimioterapia de serotonina y sustancia P de las células de la mucosa gástrica.

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