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) fueron seleccionados mediante una metodología de muestreo transversal multietapa. La hemoglobina se midió mediante la técnica HemoCue. Se realizaron análisis descriptivos y multivariantes para determinar la prevalencia y los factores asociados a la anemia. La prevalencia de la anemia infantil fue del 38,8% (23,9% leve, 14,7% moderada y 0,2% grave). La hemoglobina media fue de

g/dL. La prevalencia de la anemia fue ligeramente mayor entre los niños (42,1%) que entre las niñas (35,7%). La figura 1 muestra la prevalencia de anemia entre los niños por categorías de edad.Figura 1 Prevalencia de anemia entre los niños por grupos de edad.Entre las mujeres no embarazadas y las embarazadas, la prevalencia de anemia fue del 23,9% y del 29,2%, y los niveles medios de hemoglobina fueron de

g/dL, respectivamente. La prevalencia de la emaciación infantil fue del 4,5% (IC 95%: 3,2-6,2), con un 1,1% (IC 95%: 0,5-2,4) de gravedad; el 19,8% (IC 95%: 16,5-23,6) de los niños tenían retraso en el crecimiento y el 9,8% (IC 95%: 7,6-12,5) tenían bajo peso.Las variables asociadas a la anemia infantil fueron el grupo de edad de menos de 24 meses (OR = 2,6; IC 95%: 1,7-3,8,

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ResumenAntecedentesLa ruptura de várices esofágicas (VE) es una de las principales causas de muerte en la hipertensión portal (HTP), por lo que ha sido una gran preocupación de la investigación el cribado de las VE a través de enfoques no invasivos. El objetivo de este estudio es evaluar el papel del ensayo del antígeno del factor von Willebrand (VWF-Ag) en plasma para la detección precoz de VE en pacientes con hipertensión portal. Se trata de un estudio transversal, realizado en 47 niños y adolescentes con hipertensión portal que fueron recogidos en la Clínica de Hepatología Pediátrica del Hospital Infantil de la Universidad Ain Shams. Todos los pacientes fueron sometidos a una anamnesis exhaustiva, un examen clínico completo, investigaciones de rutina, una ecografía abdominal, una endoscopia del tracto gastrointestinal superior y una medición del nivel de VWF-Ag en plasma. Los pacientes se dividieron en función de los resultados endoscópicos en dos grupos: un grupo de várices, que incluía a 37 pacientes, y un grupo de no várices, que incluía a 10 pacientes.ResultadosEl VWF-Ag aumenta significativamente en los pacientes con VE, revelando una asociación positiva directa con el grado de VE.ConclusiónEl VWF-Ag plasmático puede aplicarse como prueba no invasiva de la presencia y el grado de VE.

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La enfermedad de Von Willebrand (VWD) es un trastorno sanguíneo en el que la sangre no coagula correctamente. La sangre contiene muchas proteínas que ayudan a la coagulación de la sangre cuando es necesario. Una de estas proteínas se llama factor de von Willebrand (VWF). Las personas con VWD tienen un nivel bajo de VWF en la sangre o la proteína VWF no funciona como debería.

Normalmente, cuando una persona se lesiona y empieza a sangrar, el VWF de la sangre se adhiere a unas pequeñas células sanguíneas llamadas plaquetas. Esto ayuda a que las plaquetas se peguen, como un pegamento, para formar un coágulo en el lugar de la lesión y detener la hemorragia. Cuando una persona tiene VWD, como el VWF no funciona como debería, el coágulo puede tardar más en formarse o formarse de forma incorrecta y la hemorragia puede tardar más en detenerse. Esto puede provocar una hemorragia intensa y difícil de detener. Aunque es poco frecuente, la hemorragia puede ser lo suficientemente grave como para dañar las articulaciones o los órganos internos, o incluso poner en peligro la vida.

La VWD es el trastorno hemorrágico más común, y se encuentra en hasta el 1% de la población estadounidense. Esto significa que 3,2 millones (o aproximadamente 1 de cada 100) de personas en Estados Unidos padecen la enfermedad. Aunque la VWD se da en hombres y mujeres por igual, las mujeres son más propensas a notar los síntomas debido a las hemorragias abundantes o anormales durante sus períodos menstruales y después del parto. Existen tres tipos principales de VWD: Tipo 1, Tipo 2 y Tipo 3.

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La coagulación primaria de la sangre y el sellado de las heridas están orquestados por el factor von Willebrand (VWF), una gran glicoproteína multimérica. Cuando se libera arginina vasopresina (AVP), se segrega VWF que contiene multímeros de alto peso molecular. Mediante la medición de la copeptina, la parte C-terminal de la prohormona AVP, recientemente hemos encontrado un fuerte aumento de los niveles de AVP en niños con convulsiones febriles (FS) en comparación con niños con fiebre pero sin convulsiones. Se desconoce si el aumento de los niveles de AVP en el SL tiene alguna función biológica. Por lo tanto, nuestra hipótesis a priori era que los niños con SL tienen un aumento de los parámetros del FV en paralelo con niveles más altos de AVP.

Realizamos un estudio prospectivo y transversal en niños de entre 6 meses y 5 años. Los niños que acudieron a nuestro servicio de urgencias con fiebre o con un SF reciente (en las primeras cuatro horas) fueron evaluados para ser incluidos en el estudio. Se midió la copeptina sérica y los parámetros del VWF, incluidos los análisis del VWF:antígeno (WVF:Ag), la actividad de unión del VWF:colágeno (VWF:CB) y los multímeros del VWF en niños con FS, infecciones febriles sin convulsiones y, además, en un grupo de control no febril.